Circulation：Par4缺失可增加脑出血后的心脏破裂风险

胸腔破裂是急性胸腔梗死(MI)的主要伤人胃癌。虽然再灌注策略夺得了重大进展，但胸腔破裂的发生率仍然较低。学术研究表明，溶栓治疗可加速胸腔破裂，但这一危险因素的相关性仍实际上歧异。Kolpakov等分析了MI动物模型胸腔的亚基酶激活受体4（Par4）的传达，学术研究了Par4局限性对MI后的十二指肠解构和心功能的严重影响。结果推断出，Par4在MI后的动物模型胸腔和受控的胸腔细胞中的的mRNA和亚基水平仅有减低，以响应粗大和坏死刺激。在急性MI后，与野生型(WT)相对来说，Par4缺陷动物模型的胸腔细胞诱导更是少、梗死面积更是小和功能恢复原更是好。相反，在慢性MI后，与WT动物模型相对来说，Par4-/-动物模型的心功能损毁、胸腔破裂率及发生率仅有极低。对Par4-/-动物模型胸腔的病因风险评估显示，与WT相对来说，胸腔梗死扩张更是大、出血增多、中的性淋巴细胞蓄积延迟，导致胸腔梗死后钙化损毁。在体外和体内胸腔梗死后，Par4不够还可逼近中的性淋巴细胞的诱导，并严重影响梗死胸腔的坏死溶解。给WT动物模型静脉注射Par4-/-中的性淋巴细胞可减慢坏死的消退，减低胸腔出血，并会渐增心功能精神上，但静脉注射Par-/-血小板无此效应。与此类似于，给Par4-/-动物模型静脉注射WT中的性淋巴细胞可以恢复原坏死的消退，下降胸腔破裂发生率，并改善胸腔梗死后的心功能。 结论：本学术研究揭示了Par4在胸腔钙化全过程中的中的性淋巴细胞诱导和坏死消退中的的重要作用，提示Par4抑制或可作为潜在的治疗抗病毒，且只一般而言于缺血烧伤的急性期，不可作为MI的一直治疗。 更早出处： Mikhail A. Kolpakov，et al. Loss of Protease-Activated Receptor 4 Prevents Inflammation Resolution and Predisposes the Heart to Cardiac Rupture After Myocardial Infarction. Circulation. 2020；142：758–775